Blood：TP53突变对MDS和继发性AML预后的冲击
2021-12-20 02:00 来源：开封男科医院
线粒体膜基因型是骨脾增生异常综合征(MDS)和继发性急性脾细胞膜白血病(SAML)症状临床表现的决定性这两项。除此以外是TP53凋亡，代表了一种不同的分子表头，携带TP53凋亡的症状的临床表现往往都很差。然后，这些不顺结果潜在的确切病原体机制并未阐明。
在本研究成果里面，Sallman等描述了TP53凋亡和野生型MDS和SAML症状特异性微环境里面的恶性他的团队的特异性学特征及其变化。
值得注意的是，PD-L1在TP53凋亡型症状造血骨髓膜里面的表达显着降低，这与MYC调高和MYC的负调控因子miR-34a(p53转录贝克曼)显着下调有关。此外，TP53凋亡型症状的骨脾里面显现出来的OX40+细胞膜毒性T细胞膜和辅助T细胞膜存量显着减少，与ICOS+和4-1BB+NK细胞膜减少一样。
在TP53凋亡型病例里面，高特异性抑制调节性T细胞膜(如ICOS High/PD-1neg)和MDSCs(PD-1low)扩增。最后，较高比例的骨脾显现出来ICOS High/PD-1neg Tregs是整体而言生存率的一个非常显着的独立预测因子。
综上所述，本研究成果表明，TP53凋亡型MDS和SAML的微环境有着特异性有权和回避表型，这不太可能是症状不顺临床表现的主要驱动因素，并设想特异性调节病患策略不太可能为这一类亚群症状提供好处。
原始出处：
Did A. Sallman，et al. TP53 mutations in myelodysplastic syndromes and secondary AML confer an immunosuppressive phenotype. Blood. July 30，2020.
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