Cell Death & Disease：KLF5并能抑制癌中STAT3活性和转移
2021-12-06 03:00 来源：开封男科医院
KLF5在肺癌中所平常发生纠正或者上调，且不太可能报道KLF5的夺去在肺癌变异摧残性自成中所富集。然而，为什么KLF5夺去与肺癌的摧残性具体仍旧不清楚。
不太可能，有学术研究职员在GCGA和GEO检索以及肺癌组织微处理器中所统计分析了KLF5的解读，并辨认出KLF5解读随着的实质性，其解读特别是在减少；更多的是，KLF5的上调与患者更短的求生存具体。有趣的是，学术研究职员同时也辨认出KLF5的解读在肺癌转移部位要比局部组织相比更低，表明了KLF5上调与肺癌侵入和转移具体。为了统计分析报告KLF5的效应，学术研究职员在肺抗体中所敲除了KLF5，并辨认出KLF5敲除并不需要促进肺抗体的体内部份侵入能力。更多的是，学术研究职员辨认出KLF5的上调并不需要提高IGF1的解读和STAT3的磷酸化，而用突变阻断IGF1并不需要通过上调KLF5来减少STAT3的活性和肺抗体的摧残能力，表明了KLF5并不需要通过诱发IGF1/STAT3途径来诱发肺癌的摧残。同时，学术研究职员还辨认出KLF5并不需要与去氨基肽HDAC1互作，并且对HDAC1结合到IGF1启动子来诱发IGF1转录是必需的。
最后，学术研究职员指出，他们的结果表明了KLF5是肺癌侵入和转移的重要诱发因子。他们的辨认出为肺癌的精准医疗透过了依据。
原始出处：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death Bell Disease. 16 June 2020
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